缺血再灌流所產生的二次傷害

醫療健康 : 自由基是萬病之源？

自由基是萬病之源？

張銘聰（藥師˙嘉南藥理大學生物科技研究所碩士）

缺血再灌流所產生的二次傷害

腦及心臟是人體兩個最重要的器官，無論哪一個器官受損，皆屬重大疾病。

如果腦部受損，無論是因中風或車禍，輕者半身不遂，重者成為植物人或是死亡。　

根據二○○七年台灣十大死亡原因的調查報告，其中腦血管佔了九點三％排名第二，可見腦血管疾病不僅在現今醫療上佔有其重要的位置，在健保的支出上也是相當可觀。

心臟是循環中樞，也是輸送血液的馬達。心臟病一但發作，若不及時搶救，也是死亡一途，佔十大死亡原因的第三名。

而腦中風或心肌梗塞時，組織會產生缺血現象。當組織得不到氧氣及養分時，人體的生理會產生極大的生物化學變化。在一連串的生理與生物化學會產生變化時，就會帶來氧氣重灌的危機，產生活性氧自由基，導致活性氧自由基對組織造成二次傷害，讓病情更加嚴重。

1987年馬可爾（J.M.Mccord）提出組織缺血時再灌流使組織受損的理論：

一、在缺氧的情況下，組織儲存的ATP開始變化，變成ADP，再變成AMP，丟盡了磷酸變成腺甘核酸（Adenosine），最後變成低能量的低黃嘌呤酸（hypaxanthine）。

二、黃嘌呤去氧?（xanthine dehydrogenase）在組織破壞後，而形成黃嘌呤氧化●（左酉右每）（xanthine oxidnse）。

三、重灌的血液帶者氧氣，遇到黃嘌呤氧化●（左酉右每）（xanthine oxidase）時，會把氧氣變成氧自由基，這種重灌產生的氧自由基會對已受損的組織，帶來更大的傷害。　

馬可爾和他的同事以貓的小腸做實驗，來觀察缺氧及重灌的過程中，對組織的損壞程度。　

他們把小腸動脈血管拴住，觀察組織的受損程度，然後再放鬆栓紮，使血液再流入小腸。結果發現血流重新流入小腸的組織，其受損的程度遠比缺氧時期來的嚴重。

但如果是先給予SOD等抗氧化劑或讓動物使用Ailopurinol（黃嘌呤氧化●（左酉右每）抑制劑）則可減輕小腸的傷害。　

可見組織缺血時會產生黃嘌呤氧化●（左酉右每），然後遇到血液中的氧氣，把氧轉化成活性氧自由基，而使活性氧自由基造成組織的傷害，這種情形在栓塞性的中風及心肌梗塞時最容易出現。